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在源头攻击淋巴瘤

文章出处:未知 责任编辑:万灵雨溪 作者:admin 发表时间:2018-05-16 13:58

非霍奇金淋巴瘤是影响免疫系统白细胞的癌症,称为B淋巴细胞或B细胞。像所有癌症中的细胞一样,B细胞开始失控,在淋巴结,脾脏或其他组织中产生肿瘤。仅在2010年,估计全球非霍奇金淋巴瘤造成210,000人死亡。

非霍奇金淋巴瘤背后的推动力之一是B细胞表面受体的过度激活。这种受体通常仅在需要时刺激B细胞的生长,但在非霍奇金淋巴瘤中,生长信号不断增加,使得B细胞失控地生长。

为了阻断这一信号,最近的临床研究集中于抑制B细胞受体的激活作为非霍奇金淋巴瘤患者的治疗,但是取得了不同的成功。例如,一种名为ibrutinib的药物已在临床试验中用于治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤,弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。依鲁替尼阻断BTK(布鲁顿酪氨酸激酶),它参与成熟和激活B细胞,作为B细胞受体信号通路的一部分。不幸的是,对ibrutinib的反应仅限于DLBCL患者的一个亚组。

EPFL的Elisa Oricchio实验室现在进行了一项研究,以确定对ibrutinib的抗性机制。科学家利用DLBCL患者的肿瘤细胞发现,BTK在抵抗性肿瘤中的失活触发了促进肿瘤细胞存活和增殖的替代信号的过度激活。

为了阻止这种抵抗机制并阻断B细胞受体信号传导,Elena Battistello是该项目的博士生,他们针对启动信号传播的三种酶(LYN,FYN和BLK)。

科学家们发现用一种叫做马替尼卜的药物阻断这些酶可以完全消除B细胞受体促肿瘤发生信号。此外,该团队测试的所有DLBCL患者来源的组织中,马西替尼严重影响肿瘤生长。

作者正在计划开展基于这项研究的临床试验,他们指出这三种酶对于多种多样的DLBCL患者群可能是有希望的治疗靶点。

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