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的miR-424(322)通过阻断PD-L1的免疫检查点反转经

文章出处:未知 责任编辑:admin 作者:admin 发表时间:2016-08-18 10:20

抑制免疫受体PD-L1的PD-1和CTLA-4的免疫检查点封锁已经成为几个晚期癌症一个成功的治疗策略。这里,我们证明了miR-424(322)在调控化疗耐药性卵巢癌的PD-L1 / PD-1和CD80 / CTLA-4的途径。的miR-424(322)成反比与PD-L1的PD-1,CD80和CTLA-4的表达相关。

在肿瘤中的miR-424(322)的高含量存在正的卵巢癌患者的无进展生存相关。机械的调查证实了miR-424(322)抑制PD-L1和CD80表达通过直接结合到3'-非翻译区。

的miR-424(322)的表达的恢复逆转耐药,这是伴随着PD-L1的免疫检查点的堵塞。化疗和免疫治疗的协同效应与官能细胞毒性CD8 + T细胞的增殖和骨髓衍生的抑制性细胞和调节性T细胞的抑制相关联。总的来说,我们的数据表明通过微小RNA调控级联PD-L1和耐药之间的生物活性和功能的交互。

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