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正常胰腺细胞不受双药治疗的伤害

文章出处:未知 责任编辑:PD-1编辑方 作者:PD-1编辑方 发表时间:2017-07-12 10:52

过度氧化会导致细胞自杀,癌症治疗如放射治疗和化学疗法通过促进氧化来破坏癌细胞。虽然抗氧化剂保护细胞DNA免受氧化损伤强调,他们也可能保护癌细胞。

暴露细胞过度氧化会导致细胞凋亡的程序性细胞死亡。增加癌细胞氧化的方法是降低相同细胞内抗氧化剂的含量。

Tuveson和团队旨在找到一种可以增加氧化而不损害健康细胞的技术。它们集中在NRF2,这是一种蛋白质,可以调节,以破坏氧化和减少的癌细胞之间的平衡。

当NRF2活性时,细胞合成称为谷胱甘肽的重要抗氧化剂。然而,不可能减少NRF2活性或使其失活,因为它在调节数百种不同基因中起作用。Chio说:“人们不能将其从单元格中删除,而不会影响许多其他进程。

该小组使用来自胰腺癌(恶性和恶性前)的胰腺细胞样本和具有健康胰腺的个体进行NRF2消除的实验。

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正常胰腺细胞不受双药治疗的伤害

他们发现,当NRF2缺失时,将信息从基因翻译成蛋白质的过程受氧化剂和抗氧化剂平衡的影响很大,但仅在癌细胞中。健康的细胞仍能产生蛋白质。

“当我们看到这一点,我们非常兴奋,这意味着如果我们能找到一种减少抗氧化剂的方法,蛋白质合成将只会在癌前期和恶性细胞中产生影响,这是潜在的强大治疗策略。”

Iok在Christine Chio博士后,Tuveson实验室的博士后研究员实验的关键是组合使用两种药物:AKT(蛋白激酶B)抑制剂和BSO(buthionine sulfoximine),可以降低谷胱甘肽的含量。

AKT抑制剂已经用于癌症患者的试验中,但成效有限。该团队希望将其与BSO相结合,以模拟如果能够降低NRF2的水平会发生什么。

“我们能够测试这个想法,看到这种方法是综合致死的 - 它确实增加了AKT抑制剂的杀伤力,但协同作用并不存在于正常胰腺细胞的设置中。”Chio说。基本上,健康的胰腺细胞未被治疗损伤。

该小组希望他们的发现能够使他们能够为癌症患者提出新的治疗方法,他们希望在不久的将来开始进行临床试验。

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