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克唑替尼耐药后可以使用第二代ALK抑制剂

文章出处:未知 责任编辑:PD-1编辑王 作者:PD-1编辑王 发表时间:2017-08-16 13:49
对于癌症的治疗,新的技术出现一直是医疗界所关注的热点,ALK融合基因技术的发现带给了癌症患者的新希望,ALK融合基因发现于2007年,后续一系列对应的靶向药物相继出现,目前ALK的靶向药物也有3代了。
最常见于ALK基因的20号外显子与EML4发生融合,其他的融合伴侣基因还有KIF5B、TFG和KLC1等,目前发现有27种融合形式,因此检测时需确保这些融合位点都做了详细的覆盖,避免漏检。
ALK在非小细胞肺癌的突变频率为2-7%,年轻非吸烟的患者较易出现该基因突变。ALK基因的检测方法有FISH、免疫组化(IHC)、测序等。一般而言是与其他驱动基因互相排斥。ALK突变的第一代靶向药物是克唑替尼,2011年获批上市,克唑替尼具有ALK、ROS1和C-MET三个靶点。
存在ALK突变的患者使用克唑替尼的中位PFS约为9.7个月。克唑替尼耐药后可以使用第二代ALK抑制剂,主要有色瑞替尼(LDK378)、阿雷替尼(Alectinib)、Brigatinib(AP26113)和X-396,其中色瑞替尼和阿雷替尼已经获批上市。
这些二代ALK抑制剂都有相应的临床试验,需要着重提醒的是,不同的二代ALK抑制剂对不同的ALK耐药位点起作用,因此克唑替尼耐药后,较为灵敏地检测出ALK是什么耐药位点,对于选择恰当的二代ALK抑制剂非常有益,由于组织样本难以获取,因此如果对血液样本使用数字PCR检测ALK常见的这些耐药位点,将使得很多患者受益,再次呼吁基因检测公司引起重视,早日开发。
ALK的第三代靶向药物是PF-06463922,该药几乎可以抑制导致克唑替尼耐药的所有耐药位点,靶向ALK和ROS1。最新的研究发现ALK的L1198F突变也导致PF-06463922耐药,但是这一耐药位点可以重新用回第一代克唑替尼。
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