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停止肝癌与糖看起来像

文章出处:未知 责任编辑:PD-1编辑方 作者:PD-1编辑方 发表时间:2017-10-16 09:59

免疫治疗

日本RIKEN全球研究组织的研究人员发现了一种防止癌症在肝脏中传播的方法。该研究发表在“ 细胞化学生物学 ”杂志上,详细介绍了如何用修饰的岩藻糖糖处理可以破坏生物学途径,从而阻止肝脏中的肝癌 - 癌细胞侵入健康的肝细胞。

许多重要的生物功能取决于称为糖基化的过程,糖化作用是将糖附着到其他分子,如蛋白质,脂质或其他糖。当糖岩藻糖(Fuc)连接到称为聚糖的糖链上时,据说它们是岩藻糖基化的。

岩藻糖基化聚糖在影响发育和免疫的几种细胞过程中至关重要,“第一作者靖原彦彦说,同时,缺陷岩藻糖基化可能导致危及生命的疾病。”一种这样的疾病是肝癌,其中已知肝癌具有过高水平的岩藻糖基化聚糖。RIKEN团队认为,在这些细胞中靶向岩藻糖基化的治疗可能有效治疗癌症。

生物途径是一系列事件链,其中一系列分子通过一步一步地相互作用,通常在酶的帮助下。在这种情况下,几个事件将葡萄糖转化为称为GDP-岩藻糖的化合物。然后一种酶将岩藻糖从国内生产总值中分离出来,并将其加入到聚糖中。抑制这种类型的生物信号传导过程的一种方法是引入分子类似物 - 与相互作用链中所需的分子类似的分子。

RIKEN的团队使用这一策略,并比较了两种岩藻糖类似物对岩藻糖基化的影响。使用几种不同类型的细胞,他们发现其中一种,6-Alk-Fuc,几乎消除了所有的细胞岩藻糖基化。下一步是确定岩藻糖基化被阻断。实验表明,该类似物不阻止岩藻糖从GDP-岩藻糖转移至聚糖,表明岩藻糖基化本身不受影响。

该团队认为,这种影响必须在事件链中较早发生。其他实验表明,6-Alk-Fuc阻断GDP-甘露糖成为GDP-岩藻糖。iziza解释说,“模拟与GDP-甘露糖竞争来自酶FX的注意,这防止岩藻糖从GDP-岩藻糖中制成,使下游岩藻糖基化不可能发生。

掌握这些知识,他们能够测试6-Alk-Fuc是否具有治疗肝癌的潜力。使用具有过多水平的岩藻糖基化聚糖的几种血肿细胞系,他们发现该类似物能够阻止健康的细胞外基质被肝癌侵袭,并且能够抑制一些肝癌细胞系的迁移。然而,虽然抑制了入侵,但治疗并没有抑制肝癌的增殖,这意味着癌细胞的数量继续增加,尽管它们不会伤害健康细胞。

iziza说,这种岩藻糖类似物的入侵抑制性质使其成为抑制Fuc-high癌症如肝脏中发现的癌症转移的潜在有希望的治疗方法。

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