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研究显示了肠道细菌如何引发MS

文章出处:未知 责任编辑:PD-1编辑方 作者:PD-1编辑方 发表时间:2017-11-23 10:29

在年轻的时代肠道细菌的改变可能有助于引发和促进遗传易患自身免疫性疾病的人发生多发性硬化症。

免疫治疗

可以改变肠道细菌引起MS?来自新泽西州皮斯卡塔韦的罗格斯 - 罗伯特伍德约翰逊医学院的研究小组在研究改变肠道细菌的基因工程改造为多发性硬化症(MS)风险的小鼠后得出这一结论。他们在“ PNAS ”杂志上报告了他们的发现。

这项新研究的一个显着特点是,它提示了一种机制,通过这种机制,改变的肠道细菌和MS风险基因 - 在青春期发挥作用 - 可能协同触发疾病。另一个是研究人员设计了一个独特的小鼠模型来研究MS。

MS是终生自身免疫性疾病,其中免疫系统错误地攻击包括脑,脊髓和视神经的中枢神经系统(CNS)中的健康组织。

免疫攻击扰乱了大脑和身体之间携带信息的神经信号,帮助我们移动肢体并运用我们的感官。

MS增加的原因线索

MS有许多不同的症状,这取决于中枢神经系统的哪些部位受到攻击以及损伤的程度。

这些包括:模糊和视力丧失; 协调和平衡差; 震颤; 极度疲劳; 麻木; 言语不清; 麻痹; 难以集中和记忆。症状可能会发作并消退,或者可以留下,并逐渐恶化。

虽然MS可以攻击任何年龄段的任何人,但大多数人被诊断为年龄在20到50岁之间,女性比男性更常见。

在美国,目前还没有形式一致的多发性硬化症的报告,但估计表明可能有多达一百万的多发性硬化症患者。

MS的确切原因仍然有些神秘,尽管研究疾病动物模型的科学家已经发现了很多关于免疫系统及其炎症过程如何攻击髓鞘和神经纤维的线索。

与MS有关的“肠道生物失调”

研究人员正在研究的一个领域是肠道微生物或肠道微生物群可能在MS中发挥的作用。

肠道菌群组成的改变称为“肠道生态失调” - 常常在MS患者中观察到,但其可能导致该疾病的机制尚未被描述。

罗格斯大学的研究人员为了进一步研究MS中肠道生态失调的作用,基因工程改造了一种独特的小鼠品种,使其具有发生MS的高风险。他们通过将已知与MS相关的人类基因插入小鼠中来实现这一点。

包括Rutgers-Robert Wood Johnson多发性硬化症中心主任Suhayl Dhib-Jalbut教授在内的研究小组发现,如果基因工程小鼠是在无菌的无菌环境中饲养的,“他们没有发育成MS”。

然而,当他们将小鼠移到一个正常的环境 - 也就是含有许多类型的细菌的小鼠 - 时,他们发现这些动物的确出现了与人类MS相似的症状。

小鼠还发生了肠道炎症,这向小组提示,与肠道细菌有关的事情可能会引发MS样疾病。

年龄,肠道生态失调和风险基因

研究小组还发现,年轻的小鼠比老年小鼠更可能发生MS,这表明改变的肠道细菌和MS风险基因存在与年龄有关的机会,从而协作并触发该疾病。

在那个时期的小鼠成年期,研究人员观察到“Foxp3 + Treg细胞的发育和E3泛素连接酶基因的表达减少,涉及保护自身免疫性疾病”。

因此,科学家提出未来研究的方向可能是如何消除细菌的有害菌株或增加有利的菌株来减缓MS的发展。在他们的研究中,他们发现了其中的一些。

该小组已经收到资助,对MS进行调查。

“这一发现可能对治疗肠道细菌减缓MS进展具有治疗意义。”

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