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PD-L1的(B7-H1)阻断增强体外人肿瘤特异性T细胞应

文章出处:未知 责任编辑:admin 作者:admin 发表时间:2016-08-04 16:38

人类肿瘤经常逃避免疫破坏,尽管细胞毒性T细胞识别的肿瘤相关抗原(TAA)的存在下(CTL)。我们以前曾表明程序性死亡配体-1(PD-L1),一个最近确定的B7家族的配体,表达于小鼠肿瘤并能抑制抗肿瘤免疫应答。评估我们的动物模型的研究结果的临床相关性,我们研究了人肿瘤和肿瘤特异性T细胞。

我们发现PD-L1的对人类肾细胞癌(RCC)细胞系中组成性表达和上调上在暴露于γ干扰素人黑素瘤细胞系。同样,我们发现在正常组织结​​合来自碾压和黑素瘤冷冻切片抗PD-L1单克隆抗体(mAb)的,但不是。

PD-L1的PD-1的对应抑制性受体,显示比来自黑素瘤患者在特定抗原刺激的外周血淋巴细胞(PBL)肿瘤浸润淋巴细胞较高的表达。PBL的刺激从健康供体与抗PD-L1单克隆抗体的改变的存在肽负载的树突细胞既不膨胀后的总T细胞数,也不肽特异性CTL的比例,提供通过加入T细胞的帮助,当细胞因子。然而,刺激TAA特异性CTL和辅助性T细胞与在不存在外源性细胞因子的的Ag-刺激的树突细胞时,PD-L1的封锁增加细胞因子的产生。类似于在鼠系统取得的数据,PD-L1的对人类肿瘤的封锁导致TAA-特异的CTL和直接与肿瘤交互时细胞因子产生特定TAA-T辅助细胞的增强的细胞溶解活性。

总之,我们的数据表明,PD-L1 / PD-1的相互作用负主要在没有外源性细胞因子支持调节T细胞效应子功能,这表明该途径在肿瘤逃避了重要的作用。

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