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PD-L1的（B7-H1）阻断增强体外人肿瘤特异性T细胞应
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作者：admin
发表时间：2016-08-04 16:38
人类肿瘤经常逃避免疫破坏，尽管细胞毒性T细胞识别的肿瘤相关抗原(TAA)的存在下(CTL)。我们以前曾表明程序性死亡配体-1(PD-L1)，一个最近确定的B7家族的配体，表达于小鼠肿瘤并能抑制抗肿瘤免疫应答。评估我们的动物模型的研究结果的临床相关性，我们研究了人肿瘤和肿瘤特异性T细胞。
我们发现PD-L1的对人类肾细胞癌(RCC)细胞系中组成性表达和上调上在暴露于γ干扰素人黑素瘤细胞系。同样，我们发现在正常组织结合来自碾压和黑素瘤冷冻切片抗PD-L1单克隆抗体(mAb)的，但不是。
PD-L1的PD-1的对应抑制性受体，显示比来自黑素瘤患者在特定抗原刺激的外周血淋巴细胞(PBL)肿瘤浸润淋巴细胞较高的表达。PBL的刺激从健康供体与抗PD-L1单克隆抗体的改变的存在肽负载的树突细胞既不膨胀后的总T细胞数，也不肽特异性CTL的比例，提供通过加入T细胞的帮助，当细胞因子。然而，刺激TAA特异性CTL和辅助性T细胞与在不存在外源性细胞因子的的Ag-刺激的树突细胞时，PD-L1的封锁增加细胞因子的产生。类似于在鼠系统取得的数据，PD-L1的对人类肿瘤的封锁导致TAA-特异的CTL和直接与肿瘤交互时细胞因子产生特定TAA-T辅助细胞的增强的细胞溶解活性。
总之，我们的数据表明，PD-L1 / PD-1的相互作用负主要在没有外源性细胞因子支持调节T细胞效应子功能，这表明该途径在肿瘤逃避了重要的作用。
