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在PD-1通路的激活有助于免疫逃逸的EGFR驱动的肺肿

文章出处:未知 责任编辑:admin 作者:admin 发表时间:2016-08-09 09:34

与程序性死亡(PD)-1封锁在肺癌治疗中的成功表明,免疫逃逸机制有助于肺肿瘤的发病机制。我们确定了EGF受体(EGFR)的途径激活和由PD-1的上调表现免疫抑制的签名之间的相关性,PD-L1的,CTL抗原-4(CTLA-4),以及多个肿瘤促进炎性细胞因子。

我们观察到下降的CTL和在EGFR驱动肺癌的小鼠模型增加T细胞耗竭的标记。PD-1抗体阻断通过增强效应T细胞功能,并降低肿瘤促进细胞因子的水平提高的EGFR驱动腺癌的小鼠的存活。诱发突变EGFR在支气管上皮细胞中的表达PD-L1的,并在与活化的EGFR非小细胞肺癌细胞系降低了EGFR抑制剂PD-L1的表达。这些数据表明,致癌EGFR信号重塑肿瘤微环境以触发免疫逃逸和机械地链接治疗响应于PD-1的抑制。

意义:我们表明,原地EGFR驱动肺肿瘤通过激活的PD-1 / PD-L1的途径来抑制促炎性细胞因子的T细胞的功能和增加水平抑制抗肿瘤免疫。这些结果表明,表皮生长因子受体的功能为通过非细胞自主性机制的一个癌基因,提高其他致癌基因可驱动免疫逃逸的可能性

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