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PD-1的阻断和OX40协同触发在卵巢癌的小鼠模型抵御

文章出处:未知 责任编辑:admin 作者:admin 发表时间:2016-08-10 15:06

共抑制性受体程序性死亡-1(PD-1)限制了免疫反应和防止自身免疫,但是,肿瘤利用这个通路从免疫破坏逃脱。共刺激受体OX40上调T细胞活化后和当接合时增加了它们的克隆扩增,存活和细胞因子产生。虽然拮抗抗PD-1或激动性抗OX40抗体可以促进排斥几个小鼠的肿瘤,某些免疫原性差的肿瘤是难治这种治疗。

在本研究中,我们评估了抗肿瘤效果和组合的PD-1阻断和OX40在鼠ID8卵巢癌模型的触发机制。虽然个别抗PD-1或OX40单抗治疗是在肿瘤保护对10天建立ID8肿瘤,结合抗PD-1 / OX40单抗治疗显着抑制肿瘤生长无效与肿瘤接种后的小鼠肿瘤90天免费60% 。

肿瘤保护用与存储器和抗原特异性的全身性免疫反应相关联,并且需要的CD4(+)细胞和CD8(+)T细胞。的抗PD-1 / OX40单抗治疗增加的CD4(+)和CD8(+)细胞和降低的免疫抑制的CD4(+)的FoxP3(+)调节性T(Tre​​g细胞)细胞和CD11b(+)的Gr-1(+),髓抑制细胞(MDSC),产生两个效应的CD4(+)和CD8(+)细胞到的Treg和MDSC在腹腔显著比例较高; 定量RT-PCR数据由抗PD-1 / OX40单抗治疗进一步证明局部免疫刺激环境的诱导。

从合并的单克隆抗体的脾的CD8(+)T细胞治疗的产生在肿瘤抗原刺激高水平的IFN-γ小鼠和表现出抗原特异性溶细胞活性。据我们所知,这是第一次研究测试在鼠卵巢癌模型相结合抗PD-1 / OX40单抗的抗肿瘤效果,而我们的结果提供了临床试验使用的mAb的结合评价卵巢癌免疫治疗的基本原理。

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