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在替补：临床前理CTLA-4和PD-1的阻断作为癌症免疫
文章出处：未知
责任编辑：admin
作者：admin
发表时间：2016-08-11 15:34
肿瘤可通过刺激该功能关闭既定的免疫反应的免疫抑制性受体避免免疫监视。通过阻断肿瘤的刺激T细胞上，持续抑制性受体的能力，可在动物中产生的抗肿瘤免疫应答。因此，免疫抑制关卡治疗封锁提供提高抗肿瘤免疫的潜在方法。
所述的CTLA-4和PD-1RS代表两种T细胞抑制性受体与动作的独立机制。临床前调查显示，CTLA-4的强制的激活阈值，并衰减肿瘤特异性T淋巴细胞的增殖。与此相反，PD-1的功能主要是作为一个肿瘤内限制的T细胞的效应子功能的停止信号。
独特的机制和CTLA-4和PD-1的作用位点表明虽然任一封锁具有促进抗肿瘤免疫应答的潜力，两者的联合阻断可能提供更有效的抗肿瘤活性。见相关审查在床边：CTLA-4和PD-1在癌症免疫疗法阻断抗体。
