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PD-1堵塞反转在小鼠动物模型的免疫功能紊乱和乙
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作者：admin
发表时间：2016-08-11 15:43
持久性乙型肝炎病毒(HBV)感染导致慢性肝炎，肝硬化和肝细胞癌(HCC)。在病毒感染的动物模型中最近的研究表明，抑制性受体，程序性死亡(PD)-1，淋巴细胞和其配体(PD-L1的)之间的相互作用通过诱导T细胞失活发挥T细胞耗尽了关键作用。
由外周T淋巴细胞高PD-1的表达水平，并阻断提高T细胞功能的可能性的PD-1介导的信号确认在诱导T细胞耗竭此抑制途径的重要性。我们研究T细胞耗竭和PD-1和PD-L1阻断对肝内浸润的T细胞在我们的HBV持续性的最近开发的小鼠模型的影响。
在该小鼠动物模型，我们证明有增加肝内PD-1表达与HBV持续性小鼠CD8 +和CD4 + T细胞，但PD-1上调，其中已清除乙肝病毒的小鼠得到解决。的肝内CD8 + T细胞中的HBV持久小鼠高表达CD127的PD-1和下级。
PD-1 / PD-L1的相互作用的阻断增加的HBcAg特异性干扰素(IFN)-γ生产的肝内T淋巴细胞。另外，通过抗PD-1单克隆抗体(mAb)阻断PD-1与PD-L1的相互作用逆转肝内T淋巴细胞和病毒的持久性，以在体内的HBV的间隙排出的表型。我们的结果表明，PD-1的阻断反转在小鼠动物模型的免疫功能紊乱和HBV感染的病毒的持久性，这表明抗PD-1单克隆抗体可能是慢性HBV感染了良好的治疗的候选人。
